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Hallo an Euch alle,

ich war am Dienstag beim Endokrinologen und er meinte, dass mein TSH-Wert bzw. alle anderen Werte in Ordnung wären. Ich soll nichts nehmen, US der SD war unauffällig, kein Grund zur Panik. Weiterhin meinte er, dass nicht bewiesen ist, dass ein niedrigerer TSH-Wert zu einer höheren Schwangerschaftsrate führt. Das Dokument, welches ich vom Doc bekommen habe, habe ich angehängt.
Die Ärztin vom PFC hat sich auch gemeldet und gesagt, dass ein TSH-Wert um eins bei einer Stimulation mit eigenen EZ notwendig wäre, nicht aber bei einer EZS.
Ich warte jetzt mal noch den Befund von RF ab, hab' dort gestern angerufen und deutlich gemacht, dass ich den Befund schnell brauche. Außerdem habe ich gelesen, dass Kortison den TSH ebenfalls senken kann, und ich nehme ja im TF-Zyklus auch Prednisolon ein, von daher sollte der Wert noch etwas weiter runtergehen. Außerdem habe ich mal noch in meinen ganzen Laborbefunden geschaut, im Zuge der GM-Spiegelung wurde der TSH im Juni auch bestimmt, da lag ich bei 2,06.

Der Endo war trotzdem ein bisschen scary. Fragte mich, ob Genetik bei mir gemacht wurde, und zwar in der Hinsicht, ob auch klar sei, dass ich eine Frau wäre! Ich weiss, dass das nicht ganz so einfach geklärt wird, da reicht kein X- und Y-Chromosom, aber ich gehe doch davon aus, dass ich eine Frau bin, oder?! Jedenfalls hat er dann komplett zurückgerudert, als er gemerkt hat, dass ich ihn in die Enge treibe und versuche festzunageln. Er hat dann alles relativiert und gemeint, er hätte die Diagnose POF etwas anders gestellt, wäre aber letztendlich zum gleichen Ergebnis gekommen. Das hat mich doch ein paar Nerven gekostet.
Jetzt meine Frage an Euch: wurde so eine Genetik bei Euch gemacht? Ich meine damit, wie viel Mann in einem steckt? Kennt sich da eine von Euch aus? Was heisst das denn dann, wenn da zu viel Mann respektive zu wenig Frau ist? Dass nicht mal EZS klappt? Dass man das gleich bleiben lassen kann? Ihr seht, der hat's mal wieder geschafft mich zu verunsichern...

LG,

MoniMaus

In deiner Kopie sind fast alle zitierten Artikel von 2006 und aelter. Einer von 2011 und eines von 2010 aber alles nicht einsichtig wo wann was zitiert ist. Schlechtes Papier... schlechte Info fuer Patienten.

2011 Papier nur der Abstract:

Treatment of thyroid disorders before conception and in early pregnancy: a systematic review

Abstract

BACKGROUND Thyroid disorders are associated with pregnancy complications. Universal screening is currently not recommended because of a lack of evidence on the effectiveness of treatment. Women with hyperthyroidism and hypothyroidism evidently require treatment but this is less clear for women with subclinical hypothyroidism and thyroid autoimmunity. Therefore, we conducted a systematic review to provide a comprehensive overview on the available treatment interventions.

METHODS Relevant studies were identified by searching Medline, EMBASE and Cochrane Controlled Trials Register, published until December 2011.

RESULTS From a total of 7334 primary selected titles, 22 articles were included for the systematic review and 11 were appropriate for meta-analyses. Eight studies reported on hyperthyroidism. Propylthiouracil (PTU) and methimazole reduce the risk for preterm delivery [risk ratio (RR): 0.23, confidence interval (CI): 0.1–0.52], pre-eclampsia (RR: 0.23, CI: 0.06–0.89) and low birthweight (RR: 0.38, CI: 0.22–0.66). The nine studies that reported on clinical hypothyroidism showed that levothyroxine is effective in reducing the risk for miscarriage (RR: 0.19, CI: 0.08–0.39) and preterm delivery (RR: 0.41, CI: 0.24–0.68 ). For treatment of subclinical hypothyroidism, current evidence is insufficient. The five studies available on thyroid autoimmunity showed a not significant reduction in miscarriage (RR: 0.58, CI: 0.32–1.06), but significant reduction in preterm birth by treatment with levothyoxine (RR: 0.31, CI: 0.11–0.90).

CONCLUSION For hyperthyroidism, methimazole and PTU are effective in preventing pregnancy complications. For clinical hypothyroidism, treatment with levothyroxine is recommended. For subclinical hypothyroidism and thyroid autoimmunity, evidence is insufficient to recommend treatment with levothyroxine. The overall lack of evidence precludes a recommendation for universal screening and is only justified in a research setting.

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Hintergrund: SD Krankheiten kann man in Verbindung setzen mit SS Komplokationen. Generelle Untersuchungen werden im Moment nicht vorgeschlagen, da es keine Beweise gibt, wie effektiv eine Behandlung ist. Frauen mit SD Ueber- und Unterfunktion brauchen die Behandlung, aber es ist unklar fuer Frauen mit geringer SD UF und SD Autoimmunität (M.Basedow???). Deshalb haben wir eine systematische Pruefung veranstaltet, um eine umfassenden Ueberblick ueber die vorhandenen Behandlungen zu geben.

Methoden: Relevante Studien wurden mit Hilfe von Medline, EMBASE and Cochrane Controlled Trials Register, gesucht, welche bis December 2011 veroeffentlicht wurden.

Ergebnisse: Von 7334 vorausgesuchten Artikeln wurden 22 in diese Studie aufgenommen und 11 waren passend fuer die grosse Analyse. 8 Artikel waren zum Thema SD Ueberfunktion. Propylthiouracil (PTU) und Methimazole reduzieren das Risiko von Fruehgeburten (Risikofaktor Ratio (RR) 0.23, Konfidenz Intervall (KI) 0.1-0.52), Preaklaempsie ((RR: 0.23, KI: 0.06–0.89), und geringes Geburstgewicht (RR: 0.38, KI: 0.22–0.66). Neun Studien ueber SD UF zeigten, dass L-T effikt wirkt gegen MA (RR: 0.19, KI: 0.08–0.39) und Fruehgeburten (RR: 0.41, KI: 0.24–0.68 ). Fuer Behandlungen von geringer SD UF sind die Studien unzureichend. Fuenf Studien ueber SD Autoimmunität zeigten keine signifikante Reduktion von MAs (RR: 0.58, KI: 0.32–1.06), dafuer aber eine erhebliche Verringerung von Fruehgeburten (RR: 0.31, KI: 0.11–0.90) mit Behandlung von L-T.

Fazit: Fuer SD Ueberfunktion verhindern Methimazole und PTU SS Komplikationen. Fuer nachgewiesene SD UF ist eine Behandlung mit L-T empfehlenswert. Fuer schwachte SD UF und SD Autoimmunitaet sind die Studien nicht ausreichend, um eine Behandlung mit L-T zu empfehlen. Der allgemeine Mangel an Beweisen verhindert eine Empfehlung fuer generelle Untersuchungen und nur auf wissenschaftliche Forschungen gerechtfertigt.

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<<< So, nun mach dir selbst ein Bild. Ich geh Pizza machen.

Schon allein die Aussage, dass Hashi KEINE Krankheit ist, laesst mir die Haare zu Berge stehen...

Zu den restlichen Fragen:

Also Genetik wurde bei uns gemacht (siehe Sig) Ich hab zB einige Zellen mit nur einem X Chromosom, welche weiss ich leider nicht, da wollte ich nicht weiter nachforschen. Zuviel Mann, hab ich hier noch nicht gelesen.
Aber wenn er euch die Ueberweisung gibt, wuerd ich evt mal machen?

Zur SD: Ich wuerde auch bei EZS einen TSH unter 1 anstreben, da die SD bei einer SS auch oftmals schlechter wird und man den Puffer nach oben braucht. Es geht hier um DEINE SCHWANGERSCHAFT, nicht um die der Spenderin!! DU traegst das Kind aus!! Und DEIN Koerper sollte so Baby-Freundlich wie mgl sein!
Cortison hilft nur Entzuendungen der SD (Hashi) zu vermeiden und die SD Werte verschlechtern sich nicht. Der TSH wird sich dadurch nicht aendern!! Dazu muss vermutlich L-T und Selen her...

PS:

SD UF laut http://www.vorbeuge-medizin.com/new/mvz ... hilddruese

ab TSH von 10 und niedrigen ft4

SUBKLINISCHE SD UF: TSH von 4-10 und normalem ft4


Ich kann nur mit dem Kopf schuetteln.
Die Amis haben seit 2003 einen oberen Normbereich von 2.5 und wir duempeln noch immer bis 4 rum... *sauer*