Ich hatte ja gestern schon gesagt, dass mir was aufgefallen ist. Achtung, das wird jetzt wohl ein bischen viel und vielleicht auch recht theoretisch, aber glaube ich ganz interessant:
Wir sprechen ja hier immer von Th1/Th2 und NK Zellen. Ich glaube, das ist zu einfach gesehen. Ich denke, die Forschung ist unseren Praxen wahrscheinlich 10 Jahr voraus, und deswegen habe ich mal versucht, mich durch die aktuellsten Studien zu wühlen. Folgendes ist dabei rausgekommen:
Ganz frisch vom 3.9.2009 kommt das Werk
Immunological Puzzle Related to Recurrent Miscarriage: Overview daher:
>>Eine Th1/Th2 Zytokinbalance ist nicht nötig, um normale Schwangerschaften zu haben<<. Ebenso vom März 200 aus
Regulatory T-cells and immune tolerance in pregnancy: a new target for infertility treatment?:
>> ... for several years maternal tolerance towards fetal alloantigens was explored in the context of the Th1/Th2 paradigm, with Th2 cells and cytokines proposed to overrule the Th1 cellular immune response .. This explanation is now insufficient and it has become clear that additional regulatory mechanisms .. play important roles <<. Also von dem Th1/Th2 Dingens dürfen wir uns verabschieden.
Aber was sind die neuen Erklärungen? Im gleichen Paper heisst es
>>This review aims to examine the emerging importance of regulatory T-cells in suppressing immunological attack on the conceptus, spermatozoa and oocytes, and the promise for reproductive medicine of new drugs and technologies for manipulating these cells<<, will heissen, wir brauchen nicht Th2 sondern eben diese Treg Zellen und weniger Th1 Zellen, da diese ja Endzündungen darstellen.
Was sind das nun für Dinger? Zellen differenzieren sich nach CDs (Cell Differentiation) mit einer Nummer dahinter, je nachdem welche Antigene sie exprimieren. zB sind CD3+/CD4+ T-Helferzellen oder CD56+ NK Zellen. Die TReg Zellen, die wohl am wichtigsten sind sind die CD4+CD25+Foxp3+ Zellen. Man muss sich das so vorstellen, dass die T-Zellen zunächst "allgemeingültig" sind und sich erst nach dem Kontakt mit Enzymen oder Antigenen in die verschiedenen Richtungen ausprägen. Wichtig, damit diese CD4+CD25+Foxp3+ entstehen ist ein Botenstoff der sich da TGFß nennt. Th1 Zellen enstehen, wenn da noch IL12, IFN-y und TNFa ist und Th2 Zellen durch IL4 und IL10.
Nächster Punkt die NK Zellen. Die
Amerikaner schreiben dazu folgendes: es gibt gute NK Zellen (CD3-, CD16-, CD56+) die Wachstumsmoleküle erzuegen und schlechte NK Zellen (CD3-, CD16+, CD56+) die, wenn Sie mit IL2 aktiviert werden, killen. Wenn nun nur die generellen NK Zellen (also CD56+) gemessen werden, dann ist das erstmal irrelevant, wenn da nicht genau nach diesen beiden Typen unterschieden wird.
Zurück zu diesen Foxp3+ Zellen, die ja anscheinend nötig sind. Wenn man sucht, wie dieses Foxp3 denn erzugt wird kommt man auf die
Hämoxygenase (HO-1).
Hier steht
>>hemin treatment resulted in induction of HO-1 and foxp3 and production of IL-10 and membrane-bound TGF-β1 in vivo.<<. In
Magdeburg hat man sich mit diesem HO-1 intensiv beschäftigt, und ruasgekommen ist folgendes:
>>Jüngere Daten .. deuten darauf hin, dass Fehlgeburt mit einer unzureichenden Konzentration an Häm-Oxygenase (HO-1) .. in Patientinnen assoziiert sind .. die unspezifische Hochregulation von HO-1 während Implantation .. die Abortrate .. stark reduzieren konnte. Der protektive Effekt .. war nicht mit einer Th1/Th2-Verschiebung .. assoziiert.<<. Das ist doch mal was!
Was stellt den dieses HO-1 noch so alles an: es
vermindert IL2 (siehe oben NK Zellen),
hemmt TNFa (siehe oben Th1 Zellen) ,
erhöht Foxp3 und IL10 (siehe oben TReg/Foxp3 und Th2) und wird generell als antiinflammatorisch und imunmodulierend beschrieben. Also ziemlich gut dieses Enzym. Genau nachzulesen in
dieser Doktorarbeit aus 2007.
Richtig "spannend" wird es, wenn man sich anschaut, wie einige Standardmedis auf dieses HO-1 wirken: Sowohl
Aspirin,
Progesteron und sogar
Viagra induzieren dieses Enzym. Sehr interessant auch, dass das erste
No-Nsaid Naproxcinod - damals noch als
AZD3582 bekannt HO-1 induziert und eigentlich für Arthritis gedacht war - genau wie diese TNFa Blocker ala Humira die in Amerika beim KiWu gegeben werden.
Aber nicht nur Medikamente, sondern auch pflanzliche Wirkstoffe erzeugen HO-1: Zu allererst ist
Resveratrol zu nennen, gefolgt von
Curcuma oder
der Aminosäure
L-Methionin.
Wer weiß, vielleicht hilfts ja jemandem.