@Ammonite
RF meinte NK
a, also die Aktivität, aber Heilmann misst das nicht, nur die %te. Insofern sind das 2 unterschiedliche Paar Schuhe. Meine Meinung ist, das jegliche falsche Immureaktion, also auch ein negativer Crossmatch, Indikation für so eine Theraphie ist, zumal sie nicht schadet und kaum was kostet.
Klar, eine Fettembolie ... bei einem Esslöffel und einem Medikament dass 30 Jahre in der Intensivmedizin mit ganz anderen Mengen + dauerhafter Gabe verwendet wurde
Wenn die FA einfach keine Lust hat, jemanden 2h in der Praxif für €20 sitzen zu haben, dann soll sie es halt einfach sagen, und Dir keine Ängste wegen sowas machen. Der zweite Klassiker wäre dann noch der lipidische Schock ... such Dir einen Doc, der im KH gearbeitet hat, die kennen das Zeugs.
@brianna
Dann verstehe ich Dich nicht richtig: diese SSten von denen Du schreibst, stützen sich die nur auf Dein Befinden oder auch auf Laborwerte? Wenn ersteres, IL nicht erst ab positiv sondern regelmäßig alle 3 Wochen, ebenso ASS. Nur das Clexane ab positiv, aber bitte früh testen.
@richy
Wie ich im Netz mal nach dem NaCl gesucht hatte, bin ich auf so einer Dr Fetisch Seite gelandet, wo sie Infusionen zum Spielen verkaufen, Sachen gibts
@alatariel
VD3 macht jeder Hausarzt, aber bitte das 25OH messen lassen.
@rira
Kenne mich mit der Gerinnung nicht wirklich aus, meine nur, wenn Du "normal" SS wirst und es "nur" nicht bleibst, wirst Du auch keine ICF/ICSI brauchen, sondern eine gute Diagnose.
@Windelglueck
Das mit den 2,25 (sorry, falsch im Hirn gehabt) kommt von Embryotox.de. Und die sind nicht schlecht. Das Hydrocortison ist nicht plazentagängig, deswegen stellen die die AGSlerinner auch in einer SS auf Dexa um, weils eben plazentagängig ist. Witzigerweise ist die Standarddorsierug bei AGB 1,5mg/Tag Dexa. In dem Test von den Indern war das aber auch egal, weil postpartum die Plazentaschranke nicht mehr da ist, afair, deswegen auch diese Rhesussache. Meine Meinung ist folgende: die äußeren Schichten der Plazentasperre sind nunmal die Trophoblastenzellen, demnach ist die Sperre in dem Moment auch schon vorhanden, wo sich der Trophoblast einnistet. Sonst würde ja die ganze Schranke keinen Sinn machen, wenn nicht der empfindlichste weil kleinste Trophoblast dadurch nicht geschütz würde. Der würde dann von den Viren+Bakterien ganz schnell erledigt werden. Wenn man nun einen Wirkstoff nimmt der das HLA-G des Trophoblasten steigern soll, dann muss der auch da ankommen, ergo, plazentagängig sein.
Progesteron sorgt für den Shift nach TH2, google mal nach PIBF.
@Mandy
7 ist schon ein verdammt niedriger Wert ...
Ob C1C2 oder C2C2 ist eigentlich egal, weil die Schlussfolgerungen nicht klar nachgewiesen sind.
@HLA-Diskussion
Kaum reden wir davon, schon steht
was in der Zeitung: Es geht zar nur um südindische Frauen, aber der Mann meint
>>HLA-DQB1 appears to have a strong involvement in the manifestation of RM <<, also doch nicht nur HLA-C. Das richtigste, was er schreibt ist aber
>>HLA has been thought to play a role in RM. However, the results of earlier studies on the role of different human leucocyte antigen (HLA) genes were conflicting and inconclusive<<. Also widersprüchlich und unaufschlussreich, ich denke, das triffts auf den Kopf.