Hallo,
ich wende mich an euch, da ich nirgendwo Informationen zu einer immunologischen Frage finden kann.
Seit 3 Jahren besteht bei meinem Mann (33) und mir (30) der Wunsch nach einem Kind. Seit über einem Jahr sind wir in einem Zentrum für Reproduktionsmedizin in Behandlung.
Diagnostisch wurde eine Bauch-und GM-Spiegelung durchgeführt, bei der ein Septum und winzige Endometrioseherde entfernt wurden. Ansonsten war alles in Ordnung (Eileiter etc.)
Ein Genetiktest ergab keine Auffälligkeiten.
Mein Mann leidet unter Asthenozoospermie und ich an einer SD-Unterfunktion, die mit L-Thyroxin eingestellt wurde.
Nun haben wir schon 4 negative IUIs und zwei negative ICSI hinter uns, ohne eine einzige Einnistung. Die Qualität der transferierten Embryonen lag jedes Mal bei B.
Nun zu meiner eigentlichen Frage:
Ich nehme schon seit mind. 10 Jahren täglich ein Antihistaminikum ein, da ich viele Allergien habe. Ohne dieses kann ich nicht einmal unter größere Menschenansammlungen gehen, weil ich dann Atemprobleme bekomme.
Jetzt habe ich mich zum Thema Immunisierung belesen, wo beschrieben wird, dass die Einnistung der EZ durch bestimmte Antikörper geschützt wird, welche vom Immunsystem erkannt werden müssen usw. Das Immunsystem hat also eine wichtige Funktion in Sachen Einnistung.
Meine Frage ist nun, kann die regelmäßige Einnahme eines Antihistaminikums eine Einnistung verhindern, da sie ins Immunsystem eingreift? Spielt das Histamin eine Rolle dabei - denn das wird ja bei mir unterdrückt.
Es wäre schön, wenn jemand Erfahrungen dazu gemacht oder Infos für mich hat.
Viele Grüße
Elfenlied80
Antihistaminikum - Beeinflussung der Einnistung?
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Hallo ,
also das Histamin spielt definitiv eine Rolle bei der Einnistung. Seltsamerweise heisst es aber, dass Allergiker eher was die Immunologie angeht, eine guenstigere Vorraussetzung haben, als zB Leute mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto etc.
Histamin spielt wohl eine Rolle im Zusammenspiel mit Oestrogenen bei der Einnistung. In einer tierexperimentellen ARbeit an Ratten habe ich mal gelesen, dass Histamin die Einnistung zusaetzlich beguenstigt, Histamin aber nicht zwingend notwendig sei.
Ich koennte mir vorstellen, dass bei einem chron. Allergiker immer zuviel Histamin im Spiel ist, trotz der Medikation.
Nun ist es ja auch so, dass Antihistaminika in der SS nicht als sicher gelten.
Wenn es irgendwie vertretbar ist, wuerde ich versuchen abzusetzen, wenn nicht dann eben mit. Funktionieren muesste es mE trotzdem.
Bei B Embies waere ich mir nicht sicher, ob nicht doch die Embryoqualitaet eine grosse Rolle spielt.
Lg, Galactovenin
also das Histamin spielt definitiv eine Rolle bei der Einnistung. Seltsamerweise heisst es aber, dass Allergiker eher was die Immunologie angeht, eine guenstigere Vorraussetzung haben, als zB Leute mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto etc.
Histamin spielt wohl eine Rolle im Zusammenspiel mit Oestrogenen bei der Einnistung. In einer tierexperimentellen ARbeit an Ratten habe ich mal gelesen, dass Histamin die Einnistung zusaetzlich beguenstigt, Histamin aber nicht zwingend notwendig sei.
Ich koennte mir vorstellen, dass bei einem chron. Allergiker immer zuviel Histamin im Spiel ist, trotz der Medikation.
Nun ist es ja auch so, dass Antihistaminika in der SS nicht als sicher gelten.
Wenn es irgendwie vertretbar ist, wuerde ich versuchen abzusetzen, wenn nicht dann eben mit. Funktionieren muesste es mE trotzdem.
Bei B Embies waere ich mir nicht sicher, ob nicht doch die Embryoqualitaet eine grosse Rolle spielt.
Lg, Galactovenin
2008 Geburt einer Tochter (Clomifen 50 mg) spontane SS
seit 2009 Projekt Geschwisterchen, zunächst ca. 7 frustrane Versuche Clomifen
lt. Zyklusmonitoring so ausgeprägte Ovarialfibrose, daß spontaner ES auch nach Auslösen nicht mehr möglich- PCO
20102x IVF (langes Protokoll) je ca.30 Follis gute EZQ, gute Fertilisationsrate, A-Embies OHSS-ERgebnis: je negativ (HCG 1 Pu+15)
2011 Wechsel nach Wi, Dexa:Transfer von 3 A-Blastos- Pu+ 15 HCG: 66, keine HA, MA, Abrasio 8+2
September 2011 neuer VS geplant, diesmal mit Dexa
seit 2009 Projekt Geschwisterchen, zunächst ca. 7 frustrane Versuche Clomifen
lt. Zyklusmonitoring so ausgeprägte Ovarialfibrose, daß spontaner ES auch nach Auslösen nicht mehr möglich- PCO
20102x IVF (langes Protokoll) je ca.30 Follis gute EZQ, gute Fertilisationsrate, A-Embies OHSS-ERgebnis: je negativ (HCG 1 Pu+15)
2011 Wechsel nach Wi, Dexa:Transfer von 3 A-Blastos- Pu+ 15 HCG: 66, keine HA, MA, Abrasio 8+2
September 2011 neuer VS geplant, diesmal mit Dexa